Certains déséquilibres métaboliques semblent se donner rendez-vous. Tour de taille qui s’arrondit, tension qui grimpe, triglycérides élevés, HDL bas, glycémie à jeun qui s’élève : pris isolément, chacun paraît modeste ; réunis, ils dessinent le syndrome métabolique, terrain commun du diabète de type 2 et des maladies cardiovasculaires.

Une définition harmonisée

En 2009, plusieurs grandes organisations internationales (Fédération internationale du diabète, American Heart Association, World Heart Federation, entre autres) ont unifié leurs critères. Le syndrome métabolique se définit par la présence d’au moins trois des cinq anomalies suivantes : un tour de taille élevé, selon des seuils propres à chaque population (en Europe, 94 cm chez l’homme et 80 cm chez la femme) ; des triglycérides d’au moins 1,7 mmol/L (150 mg/dL) ; des HDL bas, inférieurs à 1,0 mmol/L chez l’homme et à 1,3 mmol/L chez la femme ; une pression artérielle d’au moins 130/85 mmHg ; une glycémie à jeun d’au moins 5,6 mmol/L (100 mg/dL). Un traitement en cours pour l’une de ces anomalies compte comme critère.

Rappelons que les HDL et les LDL sont des lipoprotéines, des véhicules qui transportent les lipides dans le sang, dont le cholestérol ; ils ne constituent pas du cholestérol à proprement parler, et la distinction entre « bon » et « mauvais » cholestérol simplifie à l’excès leur rôle. D’abord occidental, le syndrome métabolique s’est mondialisé avec la diffusion d’une alimentation riche en calories et pauvre en fibres, et avec la sédentarité.

L’insuline, fil conducteur

À l’échelle cellulaire, ces anomalies partagent un dénominateur commun : la résistance à l’insuline. Lorsque les cellules répondent moins bien à l’hormone, le pancréas en sécrète davantage ; cet excès d’insuline favorise le stockage des graisses abdominales, la production hépatique de triglycérides et la rétention de sodium, tandis que le tissu adipeux viscéral entretient une inflammation de bas grade.

Les LDL oxydés, marqueur et acteur

Le problème réside moins dans la quantité de LDL que dans leur état. Oxydées, ces lipoprotéines deviennent inflammatoires et participent directement à l’altération de la paroi artérielle. Dans l’étude CARDIA, qui a suivi 1 889 adultes américains, les personnes dont les LDL oxydés se situaient dans le cinquième le plus élevé présentaient un risque 3,5 fois supérieur de développer un syndrome métabolique en cinq ans, comparées à celles du cinquième le plus bas, indépendamment de leur taux de LDL. Le risque d’obésité abdominale doublait, celui de glycémie élevée était multiplié par 2,4. Le stress oxydatif apparaît ainsi au cœur du processus, et l’apport en antioxydants prend toute sa place.

La lecture de Matthias Rath : du scorbut latent à la plaque

La médecine cellulaire du Dr Matthias Rath, héritière des travaux menés avec Linus Pauling, propose une explication cohérente de l’athérosclérose. L’être humain a perdu la capacité de synthétiser la vitamine C, indispensable à la fabrication du collagène qui assure la solidité des artères. Un apport insuffisant, sorte de scorbut latent, fragilise la paroi vasculaire. L’organisme mobilise alors ses facteurs de réparation, au premier rang desquels la lipoprotéine(a), qui se fixe sur les zones lésées. Les lipoprotéines, LDL compris, s’accumulent et s’oxydent sous l’endothélium ; les macrophages les captent et se transforment en cellules spumeuses ; l’inflammation et la fibrine consolident l’ensemble, et la plaque d’athérome s’installe. Selon Rath et Pauling, la lipoprotéine(a) se retrouve précisément chez les espèces qui ne produisent plus de vitamine C, comme un substitut de l’ascorbate. Le protocole qu’ils ont proposé associe vitamine C, lysine et proline, afin de renforcer la paroi et de limiter la fixation de la lipoprotéine(a).

Réduire les glucides : un effet sur tous les critères

Une étude de 12 semaines a comparé, chez 40 personnes présentant une dyslipidémie athérogène, une alimentation pauvre en glucides (12 % des calories) et une alimentation pauvre en graisses, à apport calorique égal. Le groupe pauvre en glucides a obtenu des résultats systématiquement plus favorables : glycémie en baisse de 12 %, insuline de 50 %, triglycérides de 51 %, HDL en hausse de 13 %, perte de poids de 10 % et meilleure sensibilité à l’insuline. La répartition des LDL évoluait également dans un sens favorable. L’étude a reçu un financement de l’Egg Nutrition Center, organisme de la filière de l’œuf (possible conflit d’intérêts), aux côtés de deux universités américaines.

Le modèle méditerranéen

Une méta-analyse de 50 études, rassemblant 534 906 personnes, a associé l’alimentation méditerranéenne à une réduction du risque de syndrome métabolique, et à une amélioration de chacune de ses composantes : tour de taille, HDL, triglycérides, pression artérielle systolique et diastolique, glycémie. Légumes, fruits, légumineuses, poissons, huile d’olive et oléagineux, riches en polyphénols antioxydants, en forment l’ossature, qui se combine aisément avec une réduction des glucides raffinés.

Les micronutriments du terrain métabolique

Une méta-analyse financée par les National Institutes of Health a relevé une association inverse entre l’apport en magnésium et le syndrome métabolique : les apports les plus élevés s’accompagnaient d’un risque réduit de 31 %, et chaque tranche de 100 mg par jour d’un risque réduit de 17 %. La vitamine C, pilier du collagène vasculaire, abaisse aussi la pression artérielle chez les personnes diabétiques ; la vitamine D réduit le risque d’évolution du prédiabète vers le diabète ; les oméga 3 réduisent les triglycérides ; la cannelle de Ceylan améliore le profil lipidique et glycémique. Chacun de ces nutriments agit sur un ou plusieurs critères du syndrome, d’où l’intérêt d’une approche globale plutôt que d’une molécule isolée.

Un bilan qui embrasse l’ensemble

Le dépistage repose sur des mesures simples : tour de taille, pression artérielle, triglycérides, HDL, glycémie à jeun. L’approche orthomoléculaire y ajoute volontiers les LDL oxydés, la lipoprotéine(a), l’insuline à jeun, la protéine C réactive ultrasensible, l’homocystéine, le statut en vitamine D et en magnésium, afin de saisir le terrain cellulaire dans sa globalité. Les Masterclasses 6 et 7 de l’Académie, consacrées à la glycémie et aux maladies cardiovasculaires, approfondissent cette lecture et les protocoles qui en découlent.

Sources

Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement. Circulation. 2009;120:1640-1645. PubMed

Holvoet P, Lee DH, Steffes M, Gross M, Jacobs DR. Association between circulating oxidized low density lipoprotein and incidence of the metabolic syndrome. JAMA. 2008;299:2287-2293. Financement public (NIH). PubMed

Rath M, Pauling L. Hypothesis: lipoprotein(a) is a surrogate for ascorbate. Proc Natl Acad Sci USA. 1990;87:6204-6207. PubMed

Saklayen MG. The global epidemic of the metabolic syndrome. Curr Hypertens Rep. 2018;20:12. PubMed

Volek JS, Phinney SD, Forsythe CE, et al. Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. Lipids. 2009;44:297-309. Financement : Egg Nutrition Center (possible conflit d’intérêts) et universités américaines. PubMed

Kastorini CM, Milionis HJ, Esposito K, et al. The effect of Mediterranean diet on metabolic syndrome and its components: a meta-analysis of 50 studies and 534,906 individuals. J Am Coll Cardiol. 2011;57:1299-1313. PubMed

Dibaba DT, Xun P, Fly AD, Yokota K, He K. Dietary magnesium intake and risk of metabolic syndrome: a meta-analysis. Diabet Med. 2014;31:1301-1309. Financement public (NIH). PubMed

Mason SA, Keske MA, Wadley GD. Effects of vitamin C supplementation on glycemic control and cardiovascular risk factors in people with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2021;44:618-630. PubMed

Allen RW, Schwartzman E, Baker WL, Coleman CI, Phung OJ. Cinnamon use in type 2 diabetes: an updated systematic review and meta-analysis. Ann Fam Med. 2013;11:452-459. PubMed

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